Результаты поиска потегустарение
Дополнительные фильтры
Теги:
старениеновый тег
Автор поста
Рейтинг поста:
-∞050100150200300400+
Найдено: 48
Сортировка:
Ученые омолодили человеческие клетки.
Ученые из Стэнфордского университета продемонстрировали, что могут омолодить человеческие клетки, отмотав назад эпигенетические часы.
Одним из ключевых факторов старения являются эпигенетические изменение, т. е. изменения в экспрессии генов в клетке, происходящие с возрастом. Это нарушает базовые функции наших клеток и увеличивает риск рака и других возрастных заболеваний.
В течение жизни наши клетки подвергаются воздействию внешних факторов, что приводит к вредным изменениям в их геноме через эпигенетические механизмы. Эти изменения накапливаются с течением времени и приводят к ухудшению работы клеток.
Эпигенетические возрастные изменения включают в себя нарушения метилирования, что приводит к снижению количества гетерохроматина, увеличение хрупкости хромосом, нарушениям транскрибирования и т. д.
В сущности, эти эпигенетические изменения делают наши клетки функционально старыми или вообще нефункциональными, и если эти изменения могут быть отменены, то такая терапия могла бы обратить вспять клеточное старения и предотвратить или обратить многие возрастные заболевания.
Ранее исследователи уже показали, что можно сбросить возраст клеток. Клетки могут быть переведены в более молодое состояние введением четырех веществ (Oct4, Sox2, Klf4, and c-Myc), называемых факторами Яманаки, названными в честь доктора Яманаки, открывшего их в 2006 году.
В 2016 году ученые из института Солка использовали факторы Яманаки, чтобы обратить эпигенетические изменения у мышей, однако их эксперимент имел трудности и оставил вопросы.
В нем использовались мыши с ускоренным старением, и хотя они испытывали старениеподобные симптомы и их жизнь была значительно короче, это не точная симуляция естественного старения во всей его сложности. Поэтому полностью полагаться только на таких мышей в определении эффективности антивозрастной терапии нельзя.
Поэтому в новом исследовании ученые использовали частичное репрограммирование клеток, взятых уже у пожилых людей, чтобы вернуть их в более молодое состояние. Исследователи создали платформу, которая позволит им тестировать репрограммирование и омоложение как мышиных, так и человеческих клеток, на многих типах клеток, и позволит понять, как эпигенетическое омоложение влияет на остальные факторы старения.
Слишком длительное использование факторов Яманаки не только сбрасывает возраст клеток, но и возвращает их на более раннюю стадию развития, аналогичную эмбрионным стволовым клеткам - в состояние, из которого она может стать клеткой любой ткани тела. Это полезно, если вы хотите создать партию специальных клеток для трансплантации, и очень плохо если это будут например клетки сердца и они забудут, как правильно работать.
Но ученые нашли способ и отмотать возраст клеток, и не дать им потерять свою идентичность. Они добавили к уже известным факторам Яманаки еще два и вводили в клетки пониженные дозы в течение короткого времени, что позволило клеткам сохранить свою идентичность и одновременно омолодило их.
Исследователи взяли клетки хрящевой ткани у пожилых пациентов с остеоартритом и выяснили, что после введения низких доз факторов Яманаки, клетки перестали секрецировать вещества, приводящие к воспалению и прогрессированию заболевания. Они также выяснили, что мышечные стволовые клетки человека, которые не могли нормально работать из-за саркопении (возрастное заболевание, связанное с потерей мышечной массы), вернулись в молодое состояние.
Теперь ученые усиленно разрабатывают терапии для остеоартрита и других возрастных заболеваний, основанные на их подходе частичного репрограммирования. Они также основали свою компанию: https://www.turn.bio
Соусы:
Открыты механизмы, увеличивающие продолжительность жизни нематод на 500%
Ученые из лаборатории MDI совместно с учеными из Института исследования старения Бака и Университета Нанкина открыли синергетические клеточные механизмы, шестикратно увеличивающие продолжительность жизни у нематод C. elegans, которые часто используются как модельные организмы в исследованиях старения.
Такая продолжительность жизни у червей соответствует продолжительности жизни человека в 400-500 лет.
Исследование основано на открытии двух основных путей, управляющих старением C. elegans, являющихся популярными модельными организмами в исследованиях старения из-за наличия многих общих генов с человеком, а также из-за их короткого периода жизни в три-четыре недели, что позволяет исследователям быстро оценить воздействие как генетических, так и средовых факторов на продолжительность жизни.
В исследовании использовали организмы с двойной мутацией: были изменены пути инсулинового сигналинга и комплексы TOR. Изменение инсулинового сигналинга в отдельности дает 100-процентное увеличение продолжительности жизни у нематод. Отдельное изменение TOR - на 30 процентов. Логично было предположить, что их совместное изменение даст 130-процентный прирост, но вместо этого продолжительность жизни возросла на 500%.
Открытие синергетического эффекта в будущем позволит использовать комбинированную терапию для продления жизни так же, как сейчас различные комбинированные терапии используются для лечения рака или СПИДа.
Это также может объяснить, почему ученые не могли найти единственный ген, ответственный за долгожительство.
Замедление старения и обращение его вспять
Дерек побывал в морской лаборатории Бодега, где исследуют ушастых аурелий, чтобы понять механизмы клеточной регенерации медуз и их способности к возвращению клеток к состоянию в начале жизненного цикла в виде полипа.
А также ведущий пообщался с профессором Синклером, придерживающимся эпигенетической теории старения. Учёный рассказал об успехах омоложения пожилых мышей с помощью никотинамидмононуклеотида или NMN. И поделился прорывом в области генной инженерии на примере восстановления зрения у пожилой мыши с заболеванием сетчатки с помощью репрограммирования взрослых клеток.
В общем, как всегда, неизвестно, возможно ли замедлить старение человека, чтобы продлить здоровую жизнь до 120-150 лет или даже обратить процессы увядания, но видео интересное.
Комбинированная генная терапия для лечения возрастных заболеваний.
Исследование на мышах подсказывает пути для увеличения продолжительности жизни.
Новое исследование, проведенное совместно Институтом Уисса и Гарвардской Медицинской Школой предполагает, что множественные возрастные заболевания можно будет лечить с помощью одной терапии.
В этом исследовании однократный применение на мышах генной терапии на базе аденоассоциированного вируса (AAV), состоящей из трех "генов долголетия", значительно улучшило или полностью избавило мышей от множественных возрастных заболеваний.
Ноа Дэвидсон и Джордж Черч с соавторами сосредоточились на трех генах, ассоциирующихся с увеличенной продолжительностью жизни и здоровым долголетием у мышей (FGF21, sTGFβR2, and αKlotho), и модифицировали их, чтобы увеличить их экспрессию. Они предположили, что введение этих дополнительных копий генов немодифицированным мышам положительно скажется на их здоровье.
Команда создала отдельный препарат для каждого гена, используя AAV8 в качестве механизма доставки и ввела его мышам с ожирением, диабетом 2 типа, сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью. Вводили как по отдельности так и в комбинации с другими, чтобы выяснить, есть ли синергетический эффект.
Однократный прием FGF21 полностью обратил ожирение и диабет 2 типа у мышей с ожирением и диабетом, а его комбинация с sTGFβR2 снизила атрофию почек на 75 процентов у мышей с почечным фиброзом. Сердечная функция у мышей с сердечной недостаточностью улучшилась на 58 процентов при приеме sTGFβR2 отдельно или в комбинации с одним из других генов. Прием всех трех одновременно привел к чуть меньшим результатам, скорее всего из-за взаимодействия FGF21 и αKlotho, которое еще не до конца изучено.
Что важно: введенные гены не модифицировали ДНК мышей.
Сенолитики исправляют повреждения, наносимые сенесцентными клетками и увеличивают продолжительность жизни старых мышей на 36%.
Введение сенесцентных клеток мышам приводило к ухудшению здоровья и нарушениям функционирования (Это, к слову в ответ тому, кто говорил, что у молодого действуют механизмы, избавляющиеся естественным путем от состарившихся клеток. Как видим, нет, у них не очень получается). Введение комбинации двух препаратов вывело сенесцентные клетки из тканей мышей и восстановило их здоровье. Лечение так же помогло естественно состарившимся мышам продлить период здорового функционирования и жизнь вообще.
Исследование, проведенное командой Джеймса Киркленда из клиники Майо показало, что введение даже небольшого числа сенесцентных клеток здоровым молодым мышам может вызвать серьезные нарушения.
"Это исследование убедительно показывает, что нацеливание на фундаментальные причины старения - в данном случае на клеточное старение у мышей - откладывает появление возрастных заболеваний, улучшает здоровье и продляет жизнь" - говорит Ричард Хоудс.
Сенолитики - класс препаратов, которые избирательно уничтожают сенесцентные клетки. В этом исследовании Киркленд и команда использовали комбинацию препаратов dasatinib и quercetin. Dasatinib используется для лечения некоторых форм лейкемии, а quercetin содержится в некоторых фруктах и овощах (простите, я хуй знает, че это такое).
Чтобы определить, вызывают ли сенесцентные клетки признаки старения, исследователи ввели одной группе мышей их, а другой, контрольной группе, не-сенесцентные. Через две недели у мышей, которым вводили сенесцентные клекти, наблюдалось снижение физической активности, силы, выносливости, наблюдалась потеря в весе. Кроме того, было замечено увелечение количества сенесцентных клеток, помимо тех, что были введены. Это говорит о распространении эффекта на здоровые клетки.
Введение комбинации препаратов этим мышам замедлило ухудшения, демонстрируемые в скорости бега, выносливости и силе хвата.
Потом исследователи вводили те же препараты старым, естественно стареющим мышам (20 месяцев) и наблюдали увеличение дневной физической активности, выносливости, силы и скорости.
И наконец, введение этих препаратов очень старым мышам (24-27 месяцев) привело к продлению пост-терапийного срока жизни на 36% по сравнению с контрольной группой.
Исследователи надеются, что текущие и будущие исследования докажут, что терапия сенолитиками сможет применяться не только для продления жизни пожилых людей, но и для лечения раковых больных, к которым применялись облучение и химиотерапия (которые активно вызывают клеточное старение).
Cleara Biotech присоединилась к гонке по созданию омолаживающих препаратов.
Все началось в прошлом году, когда Питер де Кайзер с командой в исследовании на мышах смогли обратить вспять признаки старения: улучшили физическую активность, восстановили мех и функцию почек.
И вот теперь Cleara Biotech собрала необходимое финансирование, чтобы продвинуть эти исследования дальше. Следующий год компания проведет оптимизируя препарат Кайзера и ожидая одобрения исследований на людях. Они собираются продвигаться в двух направлениях: хронические заболевания, вроде почечных болезней и остеоартрита; и острых, вроде некоторых устойчивых форм рака. Вероятно, именно второе направление первым доберется до клинических испытаний.
Что все это означает для анона? Больше компаний - больше конкуренции - разнообразие - ниже цены.
Здесь мы собираем самые интересные картинки, арты, комиксы, мемасики по теме (+48 постов - )
Наши любимые теги
SwainArt
artist
Hoshimi Miyabi
Zenless Zone Zero
Arcane (LoL)
League of Legends
MOSSA
nsfwartist
NaytLayt
nsfwartist
bluethebone
nsfwartist
Nyabii
nsfw
websake
nsfwartist
Топ комментов
А бывает, комменты лучше постов. Смотрим топ тредов и вникаем!